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Hypernatrémie en soins intensifs,
ce n’est pas qu’une histoire d’eau Publié le 29/04/2021

Les dysnatrémies sont fréquentes en USI … mais elles sont passées au cours des deux dernières décennies de l'hyponatrémie à l'hypernatrémie.
Souvent, l'hypernatrémie n'est pas présente à l'admission en USI mais se développe pendant le séjour.
Cette hypernatrémie acquise en soins intensifs (HNASI) définie comme un taux de sodium plasmatique > 145 mmol/l, survient chez 4,3 % à 26 % des patients et génère plusieurs troubles : neurologiques (déshydratation intracellulaire cérébrale) ; cardiologiques (altération de la contractilité ventriculaire gauche) ; métaboliques (mauvaise utilisation du glucose).
Elle est associée à une augmentation de la morbidité-mortalité, de la durée d’hospitalisation et est considérée comme un facteur prédictif indépendant de la mortalité.
Son apparition en USI suggère une cause iatrogène et donc évitable, faisant de l'HNASI un indicateur de la qualité des soins. Sa survenue est multifactorielle : fièvre, insuffisance rénale aiguë, polyurie, diarrhée, perfusion de solutions hypertoniques, recours croissant à l'hydrocortisone.
Le traitement des hypernatrémies reste controversé
Le traitement des hypernatrémies reste controversé comme le montre une revue systématique de 2018 qui n'a identifié aucune recommandation sur ce sujet.
Il ne semble exister qu’un seul essai clinique récent au cours duquel l'hydrochlorothiazide (HCT) comparé à un placebo n'a montré aucun effet significatif sur la natrémie et la prise en charge repose largement sur un raisonnement physiologique de surcharge en sodium ou de déficit hydrique et préconise donc de corriger le déficit hydrique libre.
De plus, traiter les patients avec une solution pauvre en sodium ou dépourvue de sodium pose un dilemme clinique car, chez les patients atteints d'HNASI, l'hypernatrémie hypervolémique est le type le plus fréquent.
La correction du déficit supposé en eau libre contribue à un bilan hydrique encore plus positif, alors que c'est un facteur de risque après la phase de réanimation d'échec de l'extubation et qu'il est associé à la mortalité.
Quid du traitement de l’hypernatrémie par l’eau libre ?
Cette étude rétrospective monocentrique visait à déterminer l'effet de la supplémentation entérale en eau libre.
Ont été inclus tous les patients ayant développé une HNASI et traités avec de l'eau libre par voie entérale. Ont été exclus les patients dont la natrémie était supérieure à 145 mmol/l lors de l’admission, ceux sous traitement de substitution rénale, en acidocétose diabétique ou état hyperglycémique hyperosmolaire.
L’objectif principal était la modification de la natrémie plasmatique (en mmol/l) après 5 jours de traitement. Les répondeurs ont été définis comme des patients présentant une diminution du taux de sodium de 5 mmol/l ou plus.
Trois cent quatre-vingt-deux patients adultes consécutifs (66 % d’hommes, âge moyen 67 ± 11,6 ans) ont été inclus de 2008 à 2019.
La natrémie médiane en début de traitement était de 149

mmol/l (IQR 147-150).
Le volume médian d'eau entérale apporté a été de 4 423 ml (IQR 3 349-5 379 ml) en 5 jours et la diminution moyenne du sodium a été de 1,87 mmol/l (SD 4,84), sans corrélation significative entre le volume d'eau entérale et la diminution du sodium. Il y a eu 96 répondeurs (diminution du taux de sodium sérique de 5 mmol/l ou plus sur 5 jours) et 286 nonrépondeurs (diminution inférieure à 5 mmol/l).
Aucun effet thérapeutique net

La valeur médiane de la natrémie en début de traitement était de 150 mmol/l (IQR 148-152) chez les répondeurs et de 148 mmol/l (IQR 147-150) chez les non-répondeurs (p = 0,001).
Ces groupes diffèrent significativement en ce qui concerne le delta de sodium pendant la période d'étude (médiane des répondeurs - 7 mmol/l versus 0 mmol/l chez les non-répondeurs).
Les nonrépondeurs avaient un score SOFA plus élevé à l'admission (moyenne 10,9, DS 3,4) par rapport à une moyenne de 9,4 (DS 3,4 ; p = 0,001) chez les répondeurs.
La sévérité de la maladie à l'admission mesurée par le score APACHE IV n'était pas significativement dissemblable.
Le volume total d'eau libre entérale administré aux répondeurs au cours de l'épisode d'étude a été de 4 169 ml en valeur médiane et de 4 277 ml pour les non-répondeurs (p = 0,64).
L'apport en sodium a également été comparable. Chez les patients sous furosémide (N = 349) au cours de n'importe quel jour de l'étude, le delta sodium médian était de -2,0 [-4 - +1] mmol/l versus -3,0 [-7,5 - +0,5] mmol/l chez ceux sans furosémide (p = 0,126). Chez les patients traités par HCT (n = 63), la médiane du delta sodium était de 0,0 mmol/l [-4 - +3] versus -2,0 [-5 - +1] chez ceux sans HCT (p = 0,15). Le traitement avec de l'eau libre par voie entérale n'a donc pas conduit à une diminution cliniquement pertinente du taux de sodium sérique chez les patients atteints d'hypernatrémie.
Le furosémide et l'HCT n'ont pas entraîné de modifications de la natrémie pendant le séjour en USI chez les patients atteints d'hypernatrémie.
Finalement, l'équilibre sodique chez les patients en état critique est probablement plus complexe qu’il n’y paraît et ne peut se résumer au simple déficit hydrique.

Dr Bernard-Alex Gaüzère Référence de Vos EAJ, van der Voort PHJ. : ICU acquired hypernatremia treated by enteral free water - A retrospective cohort study. J Crit Care. 2021; 62:72-75. doi: 10.1016/j.jcrc.2020.11.013.

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